Erin R. Wissingab, Douglas P. Millaya, Grégoire Vuagniauxc, Jeffery D. Autor MolkentinaCorresponding Informationemail dirección
Recibido el 12 de octubre de 2009; recibido en forma revisada 22 de junio 2010, aceptado el 25 de junio de 2010.
resumen
Los resultados de la distrofia muscular es la pérdida progresiva y necrosis del músculo esquelético. Los glucocorticoides como la prednisona se han convertido en un tratamiento de primera línea para muchas formas de esta enfermedad. Recientemente, Debio-025, un inhibidor de la ciclofilina de la insensibilización del poro de permeabilidad mitocondrial y necrosis celular subsiguiente, ha demostrado mejorar la patología en tres diferentes modelos de ratón de distrofia muscular. Sin embargo, no se sabe si Debio-025 puede trabajar en conjunto con prednisona, o cómo se compara con la prednisona en la enfermedad de la mitigación en modelos de ratones distróficos. Aquí nos muestran que Debio-025 redujo las variaciones en las miofibras áreas transversales, la disminución de la fibrosis y disminución de la infiltración de macrófagos activados de manera más eficiente que la prednisona. Sin embargo, el uso de prednisona y Debio 025-en conjunto no tuvo un efecto adicional sobre estos índices histopatológicos. La administración oral de Debio-025 también se reducen los niveles sanguíneos de creatina quinasa y la fuerza de agarre mejorado en ratones mdx después de seis semanas de tratamiento, y la combinación de Debio-025 con función de prednisona muscular aumentó ligeramente mejor que la prednisona sola. Por lo tanto, nuestros resultados sugieren que Debio-025 es, efectivo o ligeramente mejor que la prednisona en la distrofia muscular de mitigación en el modelo de ratón mdx de la enfermedad.
(Fuente: https://mail-attachment.googleusercontent.com/attachment/u/0/?ui=2&ik=c207ff7333&view=att&th=1376f0a3e575d25e&attid=0.1&disp=inline&safe=1&zw&saduie=AG9B_P-rYfN0L24ER29rNUHQFty7&sadet=1338142645880&sads=EUdcw4AC9gECnDT-Bgs9NjVBoek)